| salt:hasText
| - Omeprazol, (substituovaný benzimidazol), je inhibitor žaludeční protonové pumpy, to znamená, že omeprazol přímo a v závislosti na dávce inhibuje enzymy H+,K+-ATPázu, které jsou zodpovědné za sekreci žaludeční kyseliny v žaludečních parietálních buňkách. Díky tomuto selektivnímu nitrobuněčnému mechanizmu účinku a nízké afinitě k jiným receptorům vázaným na membrány (jako jsou histaminové H2, muskarinové M1 nebo gastrinergní receptory), byl omeprazol zařazen do zvláštní skupiny látek, které inhibují závěrečný stupeň tvorby žaludeční kyseliny.
�V důsledku svého mechanizmu účinku vede omeprazol k inhibici jak bazální, tak stimulovatelné sekrece kyseliny, a to bez ohledu na typ podnětu.
Omeprazol tak zvyšuje hodnotu pH a snižuje sekreci žaludeční kyseliny.
�Jako slabá báze se proléčivo omeprazol akumuluje v kyselém prostředí parietálních buněk a účinným inhibitorem H+, K+-ATPázy se stane pouze po protonizaci a přeměně. V kyselém prostředí při hodnotě pH nižší než 4 se protonizovaný omeprazol konverguje na sulfenamid omeprazolu, což je vlastní léčivá látka.
�V porovnání s plazmatickým biologickým poločasem báze omeprazolu, sulfenamid omeprazolu zůstává v buňce delší dobu (viz bod 5.2). Dostatečně nízká hodnota pH se nalézá jedině v žaludečních parietálních buňkách; to vysvětluje vysokou specificitu omeprazolu. Je to sulfenamid omeprazolu, který se váže na enzym a inhibuje jeho aktivitu.
�Jestliže je enzymový systém inhibován, hodnota pH se zvyšuje a v žaludečních parietálních buňkách se akumuluje nebo konverguje menší množství omeprazolu. V důsledku toho je akumulace omeprazolu regulována zpětnou vazbou.
Při dlouhodobé léčbě omeprazol způsobuje střední zvýšení gastrinu jako důsledek inhibice žaludeční kyseliny. Při dlouhodobém užívání dochází k mírnému až střednímu zvýšení počtu ECL buněk. Karcinoidy, které byly zjištěny při pokusech na zvířatech (viz bod 5.3), nebyly dosud u člověka pozorovány.��Většina kontrolovaných randomizovaných klinických studií ukazuje, že omeprazol v dávce 20 mg 2x denně v kombinaci se dvěma antibiotiky po dobu 1 týdne u pacientů s gastroduodenálními vředy dosahuje >80% eradikace Helicobacter pylori . Podle očekávání byla pozorována významně nižší míra eradikace u pacientů s Helicobacter pylori rezistentním vůči metronidazolu. Při volbě vhodného kombinačního režimu k eradikační terapii Helicobacter pylori je třeba vzít v úvahu místní informace o výskytu rezistentních kmenů a místních doporučených terapeutických postupů. Kromě toho je třeba u pacientů s perzistující infekcí při zvažování pokračování v léčbě vzít v úvahu potenciální vznik sekundární rezistence (u pacientů s primárně citlivými kmeny).
Klinické zkušenosti ukazují, že recidivy duodenálních a s největší pravděpodobností i žaludečních vředů jsou po úspěšné eradikační léčbě Helicobacter pylori mimořádně vzácné ve srovnání s přirozeným průběhem peptické vředové choroby.
(cs)
|
![[RDF Data]](/fct/images/sw-rdf-blue.png)
![[cxml]](/fct/images/cxml_doc.png)
![[csv]](/fct/images/csv_doc.png)
![[text]](/fct/images/ntriples_doc.png)
![[turtle]](/fct/images/n3turtle_doc.png)
![[ld+json]](/fct/images/jsonld_doc.png)
![[rdf+json]](/fct/images/json_doc.png)
![[rdf+xml]](/fct/images/xml_doc.png)
![[atom+xml]](/fct/images/atom_doc.png)
![[html]](/fct/images/html_doc.png)