Rifabutin inhibuje na DNA-závislou RNA polymerázu u citlivých kmenů prokaryotických organizmů ( Escherichia coli , Bacillus subtilis ), nikoli však v buňkách savců. Inhibuje inkorporaci tymidinu do DNA -rezistentního M. tuberculosis . To naznačuje, že rifabutin může též inhibovat syntézu DNA, což by mohlo vysvětlovat jeho účinnost vůči rezistentním organizmům.
In vitro je rifabutin vysoce účinný vůči laboratorním i klinickým kmenům M. tuberculosis . Dosud provedené studie in vitro prokázaly, že třetina až polovina kmenů M. tuberculosis rezistentních na rifampicin je citlivá na rifabutin, což naznačuje, že zkřížená rezistence mezi těmito antibiotiky není úplná.
In vivo účinnost rifabutinu u experimentálních infekcí vyvolaných M. tuberculosis byla zhruba 10krát větší než účinnost rifampicinu, což je ve shodě s výsledky získanými in vitro.
Byla též prokázána účinnost rifabutinu na netuberkulózní mykobakteria, včetně komplexu M. avium-intracellulare (MAC) za podmínek in vitro a rovněž u experimentálních infekcí vyvolaných těmito patogeny u myší s navozenou imunodeficiencí. Spektrum rifabutinu zahrnuje Gram pozitivní i Gram negativní baktérie.
(cs)