| salt:hasText
| - Farmakoterapeutická skupina: Inhibitor protonové pumpy; léky k léčení peptického vředu a gastro-
ezofageální refluxní choroby (GORD)
ATC kód: A02B C05
Esomeprazol je S-izomer omeprazolu a snižuje sekreci žaludeční kyseliny specificky cíleným mechanismem účinku. Působí jako specifický inhibitor kyselinové pumpy v parietální (krycí) buňce žaludeční sliznice. Jak R-izomer, tak i S-izomer omeprazolu mají podobné farmakodynamické účinky.
Místo a mechanismus účinku
Esomeprazol je slabá zásada; koncentruje se a mění se na účinnou formu v silně kyselém prostředí sekretorických kanálků parietální buňky, kde inhibuje enzym H+K+-ATPázu – kyselinovou pumpu, a inhibuje jak bazální, tak i stimulovanou sekreci kyseliny.
Účinek na sekreci žaludeční kyseliny
Po pěti dnech perorálního podávání 20 mg a 40 mg esomeprazolu se žaludeční pH udržovalo nad hodnotou 4,0 po dobu průměrně 13 hodin a 17 hodin a déle než 24 hodin v případě pacientů se symptomatickou chorobou GORD (gastroezofageální refluxní choroba). Účinek je podobný bez ohledu na to, zda se esomeprazol podává perorálně nebo intravenózně.
Za využití AUC jako zástupného parametru hodnot koncentrace v plazmě byla po požití esomeprazolu per os zjištěna závislost mezi inhibicí sekrece kyseliny a expozicí účinné látce.
Při intravenózním podání 80 mg esomeprazolu jako bolusové infuze trvající 30 minut a následné nepřetržité intravenózní infuze v dávce 8 mg/h po dobu 23,5 hodiny se hodnota pH v žaludku udržovala vyšší než 4 po dobu průměrně 21 hodin a vyšší než 6 po dobu průměrně 11-13 hodin ve srovnání s 24 hodinami u zdravých subjektů.
Terapeutické účinky inhibice kyselinové sekrece
Zhojení refluxní ezofagitidy pomocí perorálního esomeprazolu v dávkách po 40 mg nastává u přibližně 78 % pacientů po čtyřech týdnech, u 93 % pacientů pak k němu dochází po osmi týdnech.
V randomizované dvojitě zaslepené a placebem kontrolované klinické studii byli pacienti s endoskopicky potvrzeným krvácením peptického vředu s charakteristikou Forrest Ia, Ib, IIa či IIb (9%, 43%, 38% a 10%) rozděleni do skupiny užívající esomeprazol infuzní roztok (n=375) či placebo (n=389). Po endoskopické hemostáze dostali pacienti buď 80 mg esomeprazolu jako 30-min intravenózní infuzi a pak 72-h nepřetržitou infuzi v dávce 8 mg/hod nebo placebo po dobu 72 hod. Po počátečních 72 hodinách dostávali všichni pacienti nezaslepeně 40 mg esomeprazolu perorálně. po dobu 27 dní na potlačení kyselosti. U skupiny na esomeprazolu se opětovné krvácení do 3 dní vyskytlo v 5,9%, u placeba to bylo v 10,3%. 30 dní po léčbě byly tyto hodnoty 7,7% pro esomeprazol oproti 13,6% pro placebo.
Jiné účinky související s inhibicí sekrece kyseliny
V průběhu léčby antisekretorickými přípravky se jako odpověď na sníženou sekreci kyseliny zvyšuje koncentrace gastrinu v séru.
U některých pacientů byl v průběhu dlouhodobé léčby pomocí perorálního esomeprazolu zjištěn zvýšený počet ECL buněk (enterochromaffin-like) související možná se zvýšenými koncentracemi gastrinu v séru.
Byl popsán vývoj žaludečních glandulárních cyst s poněkud vyšší frekvencí u pacientů dlouhodobě léčených perorálními antisekretorickými přípravky. Tyto změny představují fyziologický důsledek výrazné inhibice kyselinové sekrece, jsou benigní a pravděpodobně reverzibilní.
Snížená žaludeční kyselost v důsledku čehokoliv, včetně inhibitorů protonové pumpy, zvyšuje v žaludku počet bakterií, které normálně obývají gastrointestinální trakt. Léčba pomocí inhibitorů protonové pumpy tedy může vést k lehce zvýšenému nebezpečí gastrointestinálních infekcí jako jsou infekce způsobované rodem Salmonella a Campylobacter.
(cs)
|
![[RDF Data]](/fct/images/sw-rdf-blue.png)
![[cxml]](/fct/images/cxml_doc.png)
![[csv]](/fct/images/csv_doc.png)
![[text]](/fct/images/ntriples_doc.png)
![[turtle]](/fct/images/n3turtle_doc.png)
![[ld+json]](/fct/images/jsonld_doc.png)
![[rdf+json]](/fct/images/json_doc.png)
![[rdf+xml]](/fct/images/xml_doc.png)
![[atom+xml]](/fct/images/atom_doc.png)
![[html]](/fct/images/html_doc.png)