| salt:hasText
| - Farmakoterapeutická skupina: Inhibitory ACE a blokátory kalciových kanálů
ATC skupina: C09 BB07
Mechanismus účinku ramiprilu:
Ramiprilát, aktivní metabolit proléčiva ramiprilu, inhibuje enzym dipeptidyl-karboxypeptidázu I (synonyma: angiotenzin konvertující enzym, kinináza II). V plazmě a v tkáních tento enzym katalyzuje přeměnu angiotenzinu I na aktivní vazokonstrikční látku angiotenzin II a štěpí aktivní vazodilatátor bradykinin. Snížená tvorba angiotenzinu II a inhibice štěpení bradykininu vedou k vazodilataci.
Protože angiotenzin II stimuluje také uvolňování aldosteronu, vyvolává ramiprilát snížení sekrece aldosteronu. Průměrná odpověď na monoterapii ACE inhibitorem byla nižší u pacientů černé pleti (afrokaribská populace) s hypertenzí (obvykle jde o populaci s nízkoreninovou hypertenzí) než u pacientů jiné barvy pleti.
Farmakodynamické účinky
Podání ramiprilu vyvolává výrazné snížení periferního arteriálního odporu. Obvykle nedochází k velkým změnám v renálním plazmatickém průtoku a v glomerulární filtraci. Podávání ramiprilu pacientům s hypertenzí vede ke snížení krevního tlaku vleže a vstoje bez kompenzatorního zvýšení tepové frekvence.
U většiny pacientů dochází po jednorázovém perorálním podání k nástupu antihypertenzího účinku během 1 až 2 hodin, maximálního účinku je obvykle dosaženo během 3 až 6 hodin a obvykle trvá 24 hodin.
Maximální antihypertenzní účinek při kontinuálním podávání ramiprilu je obvykle pozorován po 3 až 4 týdnech. Bylo prokázáno, že antihypertenzní účinek přetrvává při dlouhodobém podávání po dobu 2 let.
Náhlé vysazení ramiprilu nevyvolává rychlý a výrazný rebound vzestup krevního tlaku.
Mechanismus účinku amlodipinu:
Amlodipin inhibuje transmembránový přestup kalciových iontů do srdečních buněk a buněk hladkého svalstva cév (blokátor pomalých kanálů nebo antagonista kalciových iontů).
Mechanismus antihypertenzního účinku amlodipinu spočívá v jeho přímém relaxačním účinku na hladké svalstvo cév, který vede ke snížení periferního cévního odporu.
Přesný mechanismus, jímž amlodipin zmírňuje anginu pectoris, nebyl dosud zcela objasněn, avšak mohou se podílet dva mechanismy:
Amlodipin dilatuje periferní arterioly, a tak redukuje celkový periferní odpor (afterload). Jelikož nevyvolává reflexní tachykardii, dojde ke snížení spotřeby energie myokardem a nároků na kyslík.
Prostřednictvím dilatace hlavních koronárních tepen a koronárních arteriol v normálních i ischemických oblastech zlepšuje zásobování kyslíkem. Tímto mechanismem zvyšuje zásobování myokardu kyslíkem, a to i v případě spasmu koronární tepny (Prinzmetalova angina pectoris nebo variantní angina).
Farmakodynamické účinky :
U pacientů s hypertenzí amlodipin při dávkování jednou denně klinicky významně snižuje krevní tlak vleže i vestoje po celých 24 hodin. Vzhledem k pomalému nástupu účinku nedochází po jeho podání k akutní hypotenzi.
U pacientů s anginou pectoris se při podávání jednou denně zvyšuje celkový čas zátěže, doba do nástupu anginy, doba do signifikantní deprese ST segmentu a snižuje se četnost anginózních záchvatů a konzumace glycerol-trinitrátu.
Není spojován s žádnými nežádoucími účinky: nemá účinek na plazmatickou hladinu lipidů, krevního cukru a sérovou hladinu kyseliny močové, a je vhodný pro použití u astmatiků.
(cs)
|
![[RDF Data]](/fct/images/sw-rdf-blue.png)
![[cxml]](/fct/images/cxml_doc.png)
![[csv]](/fct/images/csv_doc.png)
![[text]](/fct/images/ntriples_doc.png)
![[turtle]](/fct/images/n3turtle_doc.png)
![[ld+json]](/fct/images/jsonld_doc.png)
![[rdf+json]](/fct/images/json_doc.png)
![[rdf+xml]](/fct/images/xml_doc.png)
![[atom+xml]](/fct/images/atom_doc.png)
![[html]](/fct/images/html_doc.png)