| salt:hasText
| - Farmakoterapeutická skupina: perorální antidiabetikum , derivát sulfonylmočoviny
ATC kód: A10BB12
Glimepirid je perorální antidiabetikum ze skupiny derivátů sulfonylmočoviny. Je užíván u diabetes mellitus nezávislého na inzulínu.
Glimepirid stimuluje uvolňování inzulínu z beta buněk pankreatu. Jako u jiných derivátů sulfonylmočoviny, je účinek dán zlepšenou odpovědí beta buněk pankreatu na fyziologickou stimulaci glukózou. Navíc, glimepirid vykazuje i extrapankreatické účinky, tak jak je předpokládáno u jiných derivátů sulfonylmočoviny.
Uvolňování inzulínu
Deriváty sulfonylmočoviny regulují sekreci inzulínu uzavřením ATP-senzitivních kaliových kanálů v membráně beta buněk. Uzavření kaliového kanálu indukuje depolarizaci beta buněk a výsledkem – pomocí otevření kalciových kanálů – je zvýšený přítok kalcia do buněk.
To vede k uvolňování inzulínu exocytózou.
Glimepirid se váže ve velké míře na protein na membráně beta buněk, který je spojován s ATP-senzitivním kaliovým kanálem, ale vazebné místo je jiné než obvyklé vazebné místo sulfonylmočoviny.
Extrapankreatická aktivita
Mezi extrapankreatické aktivity glimepiridu patří například zlepšení citlivosti periferní tkáně na inzulín a snížení absorpce inzulínu játry.
Absorpce glukózy z krve do periferních svalů a tukové tkáně probíhá pomocí transportních proteinů lokalizovaných v buněčné membráně. Transport glukózy v těchto tkáních je limitujícím krokem ve využití glukózy. Glimepirid zvyšuje velmi rychle počet molekul aktivně transportujících glukózu v plazmatických membránách svalů a tukových buňkách, výsledkem je stimulace absorpce glukózy.
Glimepirid zvyšuje aktivitu glykosyl-fosfatidyl-inozitol specifické fosfolipázy C, což je spojeno s lékovou indukcí lipogenese a glykogenese v izolovaných tukových a svalových buňkách.
Glimepirid blokuje produkci glukózy v játrech zvýšením intracelulární koncentrace fruktózo-2,6-bifosfátu, který inhibuje glukoneogenesi.
Obecně
U zdravých lidí je minimální účinná perorální dávka 0,6 mg glimepiridu. Jeho účinek je závislý na dávce a reprodukovatelný. Fyziologická odpověď na akutní fyzickou zátěž, tj. snížení sekrece inzulínu, je přítomna i při léčbě glimepiridem.
Není významný rozdíl v účinku léku podaného 30 minut před jídlem nebo krátce před jídlem. U diabetiků se dosahuje dobré metabolické kontroly po dobu 24 hodin podáváním jediné denní dávky.
Ačkoli hydroxymetabolity glimepiridu vykazují malý, ale významný účinek na pokles sérové glukózy u zdravých dobrovolníků, jedná se pouze o nepatrnou část celkového efektu léku.
Terapie kombinovaná s metforminem
Současnou léčbou glimepiridem a metforminem bylo dosaženo v jedné studii lepší metabolické kontroly než při léčbě samotným metforminem při užití maximální dávky.
Terapie kombinovaná s inzulínem
Údaje o kombinované terapii inzulínem a glimepiridem jsou omezené.
U pacientů, u kterých ani při maximální denní dávce glimepiridu není dosaženo adekvátní kontroly, se může zahájit současná inzulínová terapie. Ve dvou studiích bylo kombinovanou terapií dosaženo stejného zlepšení metabolické kontroly jako u samotného inzulínu. Při kombinované terapii však byly požadovány nižší průměrné dávky inzulínu.
(cs)
|
![[RDF Data]](/fct/images/sw-rdf-blue.png)
![[cxml]](/fct/images/cxml_doc.png)
![[csv]](/fct/images/csv_doc.png)
![[text]](/fct/images/ntriples_doc.png)
![[turtle]](/fct/images/n3turtle_doc.png)
![[ld+json]](/fct/images/jsonld_doc.png)
![[rdf+json]](/fct/images/json_doc.png)
![[rdf+xml]](/fct/images/xml_doc.png)
![[atom+xml]](/fct/images/atom_doc.png)
![[html]](/fct/images/html_doc.png)