salt:hasText
| - Protibakteriální účinnost se zvyšuje v kombinacích amikacinu (inhibujícího syntézu proteinů) a penicilinů se širokým spektrem nebo odpovídajících cefalosporinů (inhibujících syntézu buněčné stěny i u gramnegativních bakterií).
Toxicitu amikacinu zvyšuje současné anebo následné podání nedlouho po ukončení amikacinové terapie těchto látek: jakýchkoli jiných aminoglykosidových antibiotik; dalších ototoxických nebo nefrotoxických látek (např.bacitracinu, cisplatiny, amfotericinu B, vankomycinu, cefaloridinu, paromomycinu, viomycinu, polymyxinu B, kolistinu); silných diuretik (např. furosemidu, kys. etakrynové), jež samy o sobě mohou působit ototoxicky; navíc při i.v. podání mohou zvyšovat toxicitu aminoglykosidů tím, že mění koncentraci antibiotika v séru a tkáních.
Při smísení aminoglykosidových antibiotik in vitro s beta-laktamovými antibiotiky (peniciliny nebo cefalosporiny) může dojít k signifikantní vzájemné inaktivaci. Snížení sérové aktivity se může objevit také tehdy, jsou-li aminoglykosidová a penicilinová antibiotika podávána oddělenými cestami in vivo . Inaktivace aminoglykosidů je klinicky významná pouze u pacientů s těžkou poruchou ledvin. Inaktivace může pokračovat i v odebraných vzorcích tělesných tekutin, určených ke stanovení aktivity aminoglykosidu, proto ke stanovení relevantních výsledků vyžadují tyto vzorky co nejrychlejší zpracování, zmrazení nebo ošetření beta-laktamázou.
Při současném použití aminoglykosidů s bisfosfonáty existuje zvýšené riziko hypokalcémie.
Při současném použití aminoglykosidů se sloučeninami platiny existuje zvýšené riziko nefrotoxicity a možné ototoxicity.
Souběžně podávaný thiamin (vitamin B1) může být znehodnocen reaktivním hydrogensiřičitanem sodným, který je součástí lékové formy.
Indometacin může u novorozenců zvyšovat plazmatické koncentrace amikacinu.
(cs)
|