Attributes | Values |
---|
rdf:type
| |
rdfs:seeAlso
| |
Description
| - Spontaneously hypertesive rats (SHR) is a pathophysiological animal model for human essential hypertension with increased sensitivity of the heart to ischemia/reperfusion (I/R) injury. It has been shown that mitochondria are one of the main targets and sources of cellular damage during I/R. The aim of project is to characterize cardiac ischemic tolerance of SHR and conplastic strains SHR-mitoBN, -mitoF344 and -mitoLEW with replaced mitochondrial genome from more I/R resistant strains Brown Norway, Fischer 344 and Lewis. An attention will be devote to the role of mitochondrial membrane structures responsible for cardiac ischemic tolerance (ATP-sensitive & large-conductance Ca2+-activated K+ channels, permeability transition pore and respiratory chain complexes) under basal conditions and after cardioprotective adaptation to chronic hypoxia and regular exercise training. Delineation of the relationship between the myocardial susceptibility to I/R injury and mitochondrial genes may help to identify molecular targets responsible for the impaired ischemic tolerance of hypertensive rats. (en)
- Spontánně hypertenzní potkani (SHR) jsou experimentálním modelem esenciální hypertenze s vysokou citlivostí srdce k akutnímu ischemicko-reperfuznímu (I/R) poškození. Je známo, že v patogenezi I/R poškození hrají zásadní roli mitochondrie. Cílem tohoto projektu je charakterizovat ischemickou toleranci srdcí SHR a konplastických kmenů SHR-mitoBN, SHR-mitoF344 a SHR-mitoLEW s mitochondriálním genomem pocházející z kmenů Brown Norway, Fischer 344 a Lewis, které jsou odolnější k akutní I/R než SHR. Zaměříme se především na úlohu mitochondriálních membránových struktur zodpovědných za toleranci srdce k I/R (draslíkové kanály závislé na ATP, vápníkem aktivované draslíkové kanály s vysokou vodivostí, tzv. permeability transition pore a komplexy dýchacího řetězce) za klidových podmínek a po adaptaci na chronickou hypoxii a zvýšenou fyzickou zátěž, jež zvyšují odolnost srdce k I/R. Bližší objasnění vlivu mitochondriálního genomu na citlivost myokardu k akutní ischemii může pomoci odhalit molekulární mechanismy zodpovědné za zhoršenou ischemickou toleranci srdcí hypertenzních potkanů.
|
Title
| - Ischemická tolerance srdcí spontánně hypertenzních potkanů: význam mitochondriálního genomu
- Cardiac ischemic tolerance of spontaneously hypertensive rats: involvement of mitochondrial genome (en)
|
skos:notation
| |
http://linked.open...avai/cep/aktivita
| |
http://linked.open...kovaStatniPodpora
| |
http://linked.open...ep/celkoveNaklady
| |
http://linked.open...datumDodatniDoRIV
| |
http://linked.open...i/cep/druhSouteze
| |
http://linked.open...ep/duvernostUdaju
| |
http://linked.open.../cep/fazeProjektu
| |
http://linked.open...ai/cep/hlavniObor
| |
http://linked.open...vai/cep/kategorie
| |
http://linked.open.../cep/klicovaSlova
| - heart, ischemia, hypertension, mitochondria (en)
|
http://linked.open...ep/partnetrHlavni
| |
http://linked.open...inujicichPrijemcu
| |
http://linked.open...cep/pocetPrijemcu
| |
http://linked.open...ocetSpoluPrijemcu
| |
http://linked.open.../pocetVysledkuRIV
| |
http://linked.open...enychVysledkuVRIV
| |
http://linked.open...lneniVMinulemRoce
| |
http://linked.open.../prideleniPodpory
| |
http://linked.open...iciPoslednihoRoku
| |
http://linked.open...atUdajeProjZameru
| |
http://linked.open.../vavai/cep/soutez
| |
http://linked.open...usZobrazovaneFaze
| |
http://linked.open...ai/cep/typPojektu
| |
http://linked.open...ep/ukonceniReseni
| |
http://linked.open...ep/zahajeniReseni
| |
http://linked.open...tniCyklusProjektu
| |
http://linked.open.../cep/klicoveSlovo
| - heart
- hypertension
- ischemia
|
is http://linked.open...vavai/cep/projekt
of | |