| salt:hasText
| - Farmakoterapeutická skupina: selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu
ATC kód : N06AB04
Mechanismus účinku
Biochemické a behaviorální klinické studie prokázaly, že citalopram je účinným inhibitorem zpětného vychytávání serotoninu(5-HT). Na inhibici zpětného vychytávání nevzniká tolerance ani po dlouhodobé léčbě citalopramem.
Citalopram je velmi selektivním inhibitorem zpětného vychytávání serotoninu (SSRI), s žádným nebo minimálním vlivem na vychytávání noradrenalinu (NA), dopaminu (DA) nebo gama aminobutyrylové kyseliny (GABA).
Na rozdíl od mnoha tricyklických antidepresiv a některých novějších SSRI nemá citalopram žádnou nebo jen velmi malou afinitu k následujícím skupinám receptorů: 5-HT1A; 5-HT2; DA D1 a D2 receptorům, α1 a α2, β-adrenoreceptorům, histamin H1, muskarinovým, cholinergním, benzodiazepinovým a opioidním receptorům. Řada funkčních in vitro testů na izolovaných orgánech, stejně jako řada funkčních in vivo testů potvrdily nedostatek receptorové afinity. Absence účinků na receptory by mohla vysvětlit, proč má citalopram méně obvyklých nežádoucích účinků, jako je sucho v ústech, poruchy močového měchýře a střev, rozmazané vidění, sedace, kardiotoxicita a ortostatická hypotenze.
Hlavní metabolity citalopramu jsou též SSRI, i když jejich účinnost a selektivita jsou nižší než u samotného citalopramu. Jejich selektivita je však stále vyšší než u mnohých nových SSRI. Metabolity nepřispívají k celkovému antidepresivnímu účinku.
Farmakodynamické účinky
Potlačení rychlého nástupu první REM fáze spánku je bráno jako ukazatel antidepresivní aktivity. Podobně jako tricyklická antidepresiva, další SSRI a inhibitory MAO, prodlužuje citalopram tuto dobu a zvyšuje podíl hlubokého spánku s pomalými vlnami.
Ačkoliv se citalopram neváže na opioidní receptory, potencuje antinociceptivní účinek běžně užívaných opioidních analgetik. Po podání citalopramu byla pozorována potenciace d-amfetaminem vyvolané hyperaktivity. U lidí citalopram nenarušuje kognitivní (intelektuální funkce) a psychomotorickou výkonnost a nemá žádné, nebo jen minimální sedativní účinky ani v kombinaci s alkoholem.
Citalopram neovlivňoval vylučování slin při podání jednotlivé dávky dobrovolníkům a v žádné z klinických studií u zdravých dobrovolníků signifikantně neovlivnil kardiovaskulární parametry. Citalopram nemá žádný vliv na hladiny prolaktinu a růstového hormonu v séru.
V dvojitě zaslepené placebem kontrolované EKG studii u zdravých dobrovolníků byla změna oproti počáteční hodnotě QTc (měřena s korekcí dle Fridericia) 7,5 (90% CI 5,9-9,1) msec při dávce 20 mg/den a 16,7 (90% CI 15,0-18,4) msec při dávce 60 mg/den (viz bod 4.3, 4.4, 4.5, 4.8 a 4.9).
(cs)
|
![[RDF Data]](/fct/images/sw-rdf-blue.png)
![[cxml]](/fct/images/cxml_doc.png)
![[csv]](/fct/images/csv_doc.png)
![[text]](/fct/images/ntriples_doc.png)
![[turtle]](/fct/images/n3turtle_doc.png)
![[ld+json]](/fct/images/jsonld_doc.png)
![[rdf+json]](/fct/images/json_doc.png)
![[rdf+xml]](/fct/images/xml_doc.png)
![[atom+xml]](/fct/images/atom_doc.png)
![[html]](/fct/images/html_doc.png)