| salt:hasText
| - Farmakoterapeutická skupina: Antiepileptika, antikonvulsiva, ATC kód: N03 AF01
Antiepileptický, neurotropní, psychotropní derivát dibenzazepinu.
Do spektra antiepileptického působení Tegretolu CR patří parciální nebo generalizované křeče s nebo bez sekundární generalizace, generalizované tonicko-klonické záchvaty nebo jejich smíšené formy.
Klinické studie uvádějí, že Tegretol CR podávaný jako monoterapie pacientům s epilepsií, zvláště dětem a adolescentům, má psychotropní působení, včetně pozitivního vlivu na symptomy úzkosti a deprese a způsobuje pokles dráždivosti a agresivity. Pokud se týče kognitivní a psychomotorické výkonnosti, uvádějí některé studie neprůkazné nebo negativní výsledky závisející také na velikosti podané dávky. V jiných studiích byl naopak pozorován příznivý vliv na pozornost, kognitivní výkonnost a paměť.
Jako neurotropní látka je Tegretol CR klinicky účinný při řadě neurologických poruch. Při idiopatické neuralgii trigeminu zabraňuje paroxyzmálním záchvatům bolesti u idiopatické a sekundární neuralgie trigeminu; navíc je používán k úlevě neuralgických bolestí za různých podmínek včetně tabes dorsalis, posttraumatických parestezií, postherpetických neuralgií; při syndromu odnětí alkoholu zvyšuje snížený křečový práh a zlepšuje karenční příznaky (např. hyperexcitabilitu, třes, zhoršenou chůzi); u diabetes insipidus centralis snižuje Tegretol CR objem moče a zmírňuje pocit žízně.
Ukázalo se, že jako psychotropní látka je Tegretol CR klinicky účinný při afektivních poruchách, tj. při léčbě mánie, prevenci afektivních bipolárních poruch, pokud je podáván buď jako monoterapie nebo v kombinaci s velkými trankvilizéry, antidepresivy nebo lithiem, je účinný u schizoafektivních poruch a excitovaných manických stavů v kombinaci s jinými neuroleptiky.
Mechanismus působení léčivé látky Tegretolu CR, karbamazepinu, není zcela objasněn. Karbamazepin stabilizuje hyperexcitované nervové membrány, zabraňuje opakovaným neuronálním výbojům a snižuje synaptické rozšiřování excitačních impulsů. Blokáda napětí senzitivních sodíkových kanálků může být jedním z hlavních nebo dokonce hlavním primárním mechanizmem působení karbamazepinu. Výše zmíněné účinky, stejně jako tlumivý vliv karbamazepinu na přeměnu katecholaminů a uvolňování glutamátu, by mohly být důsledkem tohoto primárního efektu. Zatímco snížení uvolňování glutamátu a stabilizace neuronálních membrán může být zodpovědná za antiepileptický efekt, brzdící vliv na obrat dopaminu a noradrenalinu by mohl být zodpovědný za antimanické vlastnosti karbamazepinu.
(cs)
|
![[RDF Data]](/fct/images/sw-rdf-blue.png)
![[cxml]](/fct/images/cxml_doc.png)
![[csv]](/fct/images/csv_doc.png)
![[text]](/fct/images/ntriples_doc.png)
![[turtle]](/fct/images/n3turtle_doc.png)
![[ld+json]](/fct/images/jsonld_doc.png)
![[rdf+json]](/fct/images/json_doc.png)
![[rdf+xml]](/fct/images/xml_doc.png)
![[atom+xml]](/fct/images/atom_doc.png)
![[html]](/fct/images/html_doc.png)