| salt:hasText
| - Hypotenze
U pacientů s nekomplikovanou hypertenzí byl fosinopril sodný vzácně spojen s hypotenzí. U pacientů s hypertenzí užívajících fosinopril sodný je výskyt symptomatické hypotenze nejpravděpodobnější, pokud pacient trpí deplecí solí/objemu, například při diuretické terapii, při dietě s omezením soli, dialýze, průjmu nebo zvracení nebo při těžké renin-dependentní hypertenzi (viz bod 4.5 a bod 4.8). Před zahájením léčby fosinoprilem je nutno upravit depleci objemu a/nebo solí. Přechodná hypotenzní odpověď není kontraindikací dalších dávek, které mohou být po doplnění solí a/nebo objemu podávány bez obtíží.
U pacientů se srdečním selháním s renální insuficiencí nebo bez ní může léčba ACE inhibitorem způsobit nadměrnou hypotenzi, která může být spojena s oligurií nebo azotémií a vzácně s akutním selháním ledvin a smrtí. K tomu může nejpravděpodobněji dojít u pacientů se závažnějšími stupni srdečního selhání, v důsledku použití vysokých dávek kličkových diuretik, s hyponatrémií nebo s poškozením renální funkce. U pacientů se zvýšeným rizikem symptomatické hypotenze musí být zahájení terapie i úprava dávky pečlivě sledovány; je nutno je pečlivě sledovat první 2 týdny léčby a při jakémkoli zvýšení dávky fosinoprilu nebo diuretika. Podobná pozornost musí být věnována pacientům s ischemickou chorobou srdeční nebo cévním onemocněním mozku, u kterých nadměrný pokles krevního tlaku může vést k infarktu myokardu nebo cévní mozkové příhodě.
V případě, že dojde k hypotenzi, musí být pacient uložen do polohy v leže a v případě potřeby mu musí být podána intravenózní infúze chloridu sodného 9 mg/ml (0,9%).
U pacientů s normálním nebo nízkým krevním tlakem, kteří byli intenzivně léčeni diuretiky nebo kteří jsou hyponatremičtí, je nutno věnovat pozornost snižování dávek diuretika.
U některých pacientů se srdečním selháním, kteří mají normální nebo nízký krevní tlak, může dojít po podání fosinoprilu sodného k dalšímu snížení systémového krevního tlaku. Tento účinek je očekávaný a obvykle není důvodem k přerušení léčby. Pokud je hypotenze symptomatická, může být nezbytné snížit dávku nebo podávání fosinoprilu sodného ukončit.
Hypotenze není sama o sobě důvodem k vysazení fosinoprilu. Pokles je největší v časné fázi léčby; tento účinek se během jednoho nebo dvou týdnů stabilizuje a obvykle se vrátí na úroveň před léčbou bez poklesu terapeutické účinnosti.
Stenóza aortální a mitrální chlopně / hypetrofická kardiomyopatie
Stejně jako jiné inhibitory ACE (angiotensin-konvertujícího enzymu) musí být i fosinopril sodný podáván s opatrností pacientům se stenózou mitrální chlopně a s výtokovou obstrukcí levé komory, která se vyskytuje například u aortální stenózy nebo hypertrofické kardiomyopatie.
Poškození renálních funkcí
V případě poškození renálních funkcí není třeba zahajovací dávku fosinoprilu sodného upravovat. U těchto pacientů je rutinní monitorování draslíku a kreatininu součástí běžné lékařské praxe.
U pacientů s těžkým městnavým srdečním selháním, jejichž renální funkce mohou záviset na aktivitě systému renin-angiotenzin-aldosteron, může být léčba ACE inhibitorem spojena s oligurií a/nebo progresivní azotémií a vzácně s akutním selháním ledvin a/nebo smrtí.
U pacientů s bilaterální stenózou renální arterie nebo se stenózou arterie solitární ledviny, kteří byli léčeni inhibitory ACE, byl pozorován nárůst koncentrace močovinového dusíku v krvi a sérového kreatininu, který byl zpravidla po vysazení léčby reverzibilní. Je to obzvláště pravděpodobné u pacientů s renální insuficiencí. Pokud je rovněž přítomna renovaskulární hypertenze, existuje zvýšené riziko závažné hypotenze a renální insuficience. U těchto pacientů musí být léčba zahájena nízkými dávkami pod pečlivým lékařským dohledem a s opatrnou titrací dávky. Protože léčba diuretiky může k výše uvedenému přispívat, musí být diuretika vysazena a během prvních týdnů léčby fosinoprilem sodným musí být monitorovány renální funkce.
U některých pacientů s hypertenzí bez zjevného preexistujícího vaskulárního onemocnění ledvin došlo ke zvýšení močovinového dusíku v krvi a sérového kreatininu, obvykle mírnému a přechodnému, zejména v případě, kdy byl fosinopril sodný podáván souběžně s diuretikem. Tato situace je pravděpodobnější u pacientů s preexistujícím poškozením ledvin. Může být potřebné snížení dávek a/nebo přerušení podávání diuretika a/nebo inhibitoru ACE.
Proteinurie
U pacientů s preexistujícím renálním poškozením se proteinurie vyskytuje zřídka. Při klinicky relevantní proteinurii (vyšší než 1 g/den) lze fosinopril používat pouze po velmi kritickém vyhodnocení přínosů a rizik a při pravidelném monitorování klinických a laboratorních chemických parametrů.
Hypersenzitivita / Angioedém
U pacientů léčených inhibitory ACE včetně fosinoprilu sodného byl pozorován angioedém. Může se vyskytnout kdykoli v průběhu léčby. V takovém případě musí být fosinopril sodný ihned vysazen a musí být zahájena vhodná léčba a monitorování tak, aby před propuštěním pacienta byly příznaky zcela vyléčeny. I v případě, kdy je otokem postižen jazyk, bez respiratorních potíží, může stav pacienta vyžadovat dlouhodobé pozorování, neboť léčba antihistaminiky a kortikosteroidy nemusí být dostačující.
Velmi vzácně byly hlášeny fatální následky angioedému souvisejícího s laryngeálním edémem nebo edémem jazyka. U pacientů s postižením jazyka, glotis nebo hrtanu je pravděpodobnější, že dojde k obstrukci dýchacích cest, jež může být smrtelná, zejména pokud mají v anamnéze chirurgické zákroky dýchacích cest.
V takovém případě musí být okamžitě poskytnuta resuscitační terapie. Její součástí může být podání adrenalinu a/nebo udržování průchodnosti dýchacích cest. Pacient musí být pod pečlivým lékařským dohledem až do úplného a trvalého vymizení příznaků.
Otok omezený na obličej, sliznice úst, rty a na končetiny obvykle vymizel bez vysazení fosinoprilu; některé případy vyžadoval lékařský zákrok.
Inhibitory ACE způsobují angioedém ve větším počtu případů u pacientů s černou pletí než u pacientů s jinou barvou pleti.
U pacientů s angioedémem nesouvisejícím s léčbou inhibitory ACE v anamnéze může být při podání inhibitoru ACE riziko angioedému vyšší (viz bod "4.3 Kontraindikace").
Intestinální angioedém
u pacientů léčených ACE inhibitory byl vzácně hlášen intestinální angioedém. U těchto pacientů byly přítomny bolesti břicha (s nauzeou či zvracením nebo bez nich); v některých případech nebyl angioedém obličeje v anamnéze a hodnoty C-1 esterázy byly v normálu. Angioedém byl diagnostikován za použití CT nebo ultrazvuku břicha nebo při chirurgickém zákroku, přičemž příznaky vymizely po vysazení ACE inhibitoru. Intestinální angioedém by měl být zahrnut do diferenciální diagnózy u pacientů léčených ACE inhibitory, pokud se u nich objeví bolesti břicha.
Anafylaktoidní reakce u hemodialyzovaných pacientů
Anafylaktoidní reakce byly hlášeny u pacientů hemodialýzovaných vysokoprůtokovými dialyzačními membránami (například AN 69), kteří byli v době hemodialýzy léčeni ACE inhibitorem. U těchto pacientů se musí zvážit použití jiného druhu dialyzační membrány nebo jiné třídy antihypertenziv.
Anafylaktoidní reakce během aferézy nízkodenzitních lipoproteinů (LDL)
Vzácně se vyskytly život ohrožující anafylaktoidní reakce u pacientů, kterým byly podávány inhibitory ACE během aferézy LDL s použitím natrium-dextran-sulfátu. Těmto reakcím lze zabránit dočasným přerušením léčby inhibitorem ACE před každou aferézou.
Anafylaktodní reakce během desenzitizace
U pacientů užívajících inhibitory ACE během desenzitizační léčby (například jed blanokřídlých) byly pozorovány přetrvávající život ohrožující anafylaktoidní reakce. U těchto pacientů bylo možné uvedeným reakcím zabránit při dočasném přerušení léčby inhibitorem ACE, znovu se však objevily při neuváženém opětovném podání přípravku. Proto je nutno u pacientů léčených ACE inhibitory, kteří podstupují desensitizační procedury, postupovat opatrně.
Jaterní selhání
Vzácně je podávání inhibitorů ACE spojeno se syndromem, který začíná cholestatickou žloutenkou nebo hepatitidou a pokračuje fulminantní nekrózou jater a (někdy) smrtí. Mechanismus tohoto syndromu není znám. U pacientů užívajících ACE inhibitory, u kterých se vyvine žloutenka nebo znatelné zvýšení jaterních enzymů, musí být ACE inhibitor vysazen a těmto pacientům musí být poskytnuta odpovídající lékařská péče.
Porucha jaterních funkcí
U pacientů s poruchou jaterních funkcí se mohou vyvinout zvýšené plasmatické hladiny fosinoprilu. Ve studii u pacientů s alkoholickou nebo biliární cirhózou byla zjevná celková tělesná clearance fosinoprilátu snížena a plasmatická AUC přibližně zdvojnásobena.
Neutropenie / Agranulocytóza
U pacientů užívajících inhibitory ACE byly hlášeny neutropenie/agranulocytóza, útlum kostní dřeně, trombocytopenie a anémie. Agranulocytóza a útlum kostní dřeně se objevují častěji u pacientů s poškozením ledvin, zvláště pokud rovněž mají kolagenní-cévní chorobu, jako je systémový lupus erythematosus nebo sklerodermie. U pacientů s normální funkcí ledvin a bez jiných komplikujících faktorů se neutropenie vyskytuje vzácně. Neutropenie a agranulocytóza jsou po vysazení inhibitoru ACE reverzibilní.
Extrémní pozornost při použití fosinoprilu sodného musí být věnována pacientům s vaskulární kolagenózou, s imunosupresívní terapií, pacientům léčeným alopurinolem nebo prokainamidem, případně s kombinací těchto komplikujících faktorů, zejména při preexistujícím poškození renálních funkcí. U některých z těchto pacientů došlo k rozvoji závažných infekcí, které v některých případech neodpovídaly na intenzivní antibiotickou léčbu. Pokud je fosinopril sodný podáván takovýmto pacientům, doporučuje se pravidelně sledovat počty bílých krvinek a pacienti musí být upozorněni, aby hlásili jakékoliv známky infekce.
Rasa
Tak jako u jiných inhibitorů ACE může být fosinopril sodný méně účinný při snižování krevního tlaku u pacientů s černou pletí než u pacientů s jinou barvou pleti, zřejmě z důvodu vyšší prevalence nízkých hladin reninu v populaci pacientů s černou pletí, trpících hypertenzí.
Kašel
Kašel byl hlášen při užívání inhibitorů ACE, včetně fosinoprilu. Charakteristicky je kašel neproduktivní, persistentní a vymizí po přerušení léčby. Kašel indukovaný inhibitory ACE musí být vzat v úvahu při diferenciální diagnostice kašle.
Operace / anestezie
U pacientů podstupujících závažný chirurgický zákrok nebo během anestezie látkami způsobujícími hypotenzi může fosinopril sodný blokovat sekundární tvorbu angiotenzinu II, která je důsledkem kompenzačního uvolňování reninu. Pokud dojde k hypotenzi a předpokládá se, že vznikla tímto mechanismem, může být upravena objemovou expanzí.
Hyperkalémie
Zvýšení sérového draslíku bylo pozorováno u některých pacientů léčených ACE inhibitory, včetně fosinoprilu sodného. Mezi pacienty s rizikem hyperkalémie patří osoby s renální insuficiencí, diabetem melitus a osoby současně užívající diuretika šetřící draslík, přípravky doplňující draslík nebo náhražky soli obsahující draslík, případně pacienti užívající jiné léčivé přípravky způsobující zvýšení sérového draslíku (například heparin). Pokud je souběžné užívání výše uvedených přípravků považováno za vhodné, doporučuje se pravidelné monitorování sérového draslíku (viz bod 4.5).
Diabetičtí pacienti
U diabetických pacientů léčených perorálními antidiabetiky nebo inzulínem musí být během prvního měsíce léčby inhibitorem ACE pečlivě monitorována glykémie (viz bod 4.5).
Lithium
Kombinace lithia a fosinoprilu sodného se nedoporučuje (viz bod 4.5).
Pediatrické použití
Bezpečnost a účinnost u dětí nebyla stanovena (viz bod 4.2, 4.8, 5.1 a 5.2).
Geriatrické použití
Ohledně pacientů, kteří užívali fosinopril sodný v klinických studiích nebyly mezi staršími (65 let věku a starší) a mladšími pacienty pozorovány celkové rozdíly v účinnosti a bezpečnosti; nicméně větší citlivost některých starších jedinců nelze vyloučit.
Těhotenství
ACE inhibitory by se neměly podávat v průběhu těhotenství. Pokud není pokračování terapie ACE inhibitory nutné, je třeba přejít na jiný přípravek s prověřeným bezpečnostním profilem.
Pokud je potvrzeno těhotenství, je nutné terapii ACE inhibitory okamžitě přerušit a přejít na jinou alternativní terapii (viz body 4.3 a 4.6).
Fetální/neonatální morbidita a mortalita
Při používání v těhotenství mohou ACE inhibitory způsobit poškození a dokonce smrt vyvíjejícího se plodu.
Tento léčivý přípravek obsahuje laktosu. Pacienti se vzácnými, dědičnými problémy s nesnášenlivostí galaktosy, s vrozeným nedostatkem laktasy nebo glukoso-galaktosovou malabsorpcí nesmí tento přípravek užívat.
(cs)
|
![[RDF Data]](/fct/images/sw-rdf-blue.png)
![[cxml]](/fct/images/cxml_doc.png)
![[csv]](/fct/images/csv_doc.png)
![[text]](/fct/images/ntriples_doc.png)
![[turtle]](/fct/images/n3turtle_doc.png)
![[ld+json]](/fct/images/jsonld_doc.png)
![[rdf+json]](/fct/images/json_doc.png)
![[rdf+xml]](/fct/images/xml_doc.png)
![[atom+xml]](/fct/images/atom_doc.png)
![[html]](/fct/images/html_doc.png)