| salt:hasText
| - Farmakoterapeutická skupina: dermatologikum, lokální kortizonoidní antiflogistikum.
ATC skupina: D07AC01.
Betamethason-dipropionát je syntetický fluorokortikosteroid pro lokální použití. Vzhledem k jeho rychlému nástupu a prodlouženému účinku je vhodný pro léčbu všech typů dermatóz, které reagují na kortikosteroidní léčbu. Kortikosteroidy působí několika mechanismy, mají účinky protizánětlivé, imunosupresivní, antiproliferativní a vasokonstrikční. Vasokonstrikční test ukazuje, že betamethason-dipropionát je nejsilnější kortikosteroid. Jeho systémový účinek je vzhledem k jeho omezené systémové absorpci nižší.
Protizánětlivý účinek kortikosteroidů je nespecifický. Inhibují zánětlivou odpověď bez závislosti na vyvolávající příčině (mechanická, chemická, infekční, imunologická, radiační). Kortikosteroidy rovněž inhibují patofyziologické pochody, nejen fenomény časné fáze zánětlivého procesu (rozvoj edémů, fibrinových depozit, dilataci kapilár, migraci leukocytů a jejich fagocytární aktivitu v zánětlivé oblasti), ale rovněž pozdní projevy zánětlivého procesu (proliferace kapilár a fibroblastů, ukládání kolagenu a jizvení). Je obecně známo, že mnoho mechanismů je závislých na inhibici zánětlivých procesů a mnoho dalších zbývá objasnit.
Protizánětlivý účinek je dán inhibicí mediátorů zánětu (např. kaskáda arachidonové kyseliny). To snižuje úvodní manifestaci zánětlivého procesu. Kortikosteroidy snižují zánětlivou reakci stabilizací lysozomů v neutrofilech, což brzdí jejich degranulaci a rozvoj zánětlivé reakce. Kortikosteroidy rovněž indukují produkci protizánětlivého proteinu lipokortinu. Tento protein blokuje enzym fosfolipázu A2 a tak inhibuje produkci prostaglandinů a produktů lipooxygenázy. Kortikosteroidy se váží na glukokortioidní receptory (Grs), které jsou lokalizované v cytoplasmě. Po navázání je aktivovaný gR transportován do buněčného jádra, kde dojde k aktivaci protizánětlivých genů (např. lipokortinu, neutrální endopeptidázy, inhibitoru aktivátoru plasminogenu). Tento účinek je výsledkem navázání gR na jednotku glukokortikoidní odpovědi (GRE).
Glukokortikosteroidy rovněž snižují stabilitu molekul mRNA, které ovlivňují genovou transkripci. Mezi geny ovlivněné tímto účinkem patří ty, které regulují syntézu kolagenázy, elastázy, aktivátoru plasminogenu, syntetázy oxidu dusnatého, cyklooxygenázy II., cytokinů a chemokinů.
Imunosupresivní účinky kortikosteroidů jsou v těsné souvislosti s jejich protizánětlivým účinkem a suprese zánětlivé reakce imunitní odpovědi. Kortikosteroidy například snižují toxický efekt vyvolaný komplexem antigen‑protilátka precipitujícím v cévní stěně, které vyvolávají kožní alergickou vaskulitidu. Rovněž snižují aktivitu lymfokinů, lymfocytů a makrofágů, které vyvolávají kontaktní dermatitidu. Kortikosteroidy mají rovněž imunosupresivní vlastnosti, které ovlivňují časnou a oddálenou reakci přecitlivělosti. V průběhu alergické reakce se v rámci indukce buněk zprostředkující alergickou odpověď uplatňují čtyři typy cytokinů (TNF (, IL‑1, IL‑2, IL‑3, IL‑4, IL‑5, IL‑13, gM‑CSF, IF‑( a chemokiny). Kortikosteroidy jsou účinné inhibitory těchto cytokinů a tím omezují zánětlivou odpověď vyvolanou cytokiny.
Antimitotický účinek kortikosteroidů nemusí být buněčně specifický a může být vyvolán sekundárním omezením syntézy makromolekul. Kortikosteroidy mají antiproliferativní účinky, zejména na hyperplastické tkáně, které jsou charakteristické pro psoriázu.
(cs)
|
![[RDF Data]](/fct/images/sw-rdf-blue.png)
![[cxml]](/fct/images/cxml_doc.png)
![[csv]](/fct/images/csv_doc.png)
![[text]](/fct/images/ntriples_doc.png)
![[turtle]](/fct/images/n3turtle_doc.png)
![[ld+json]](/fct/images/jsonld_doc.png)
![[rdf+json]](/fct/images/json_doc.png)
![[rdf+xml]](/fct/images/xml_doc.png)
![[atom+xml]](/fct/images/atom_doc.png)
![[html]](/fct/images/html_doc.png)